Peritonitler

Dr. Cumhur YE?EN*

* Marmara ?niversitesi T?p Fak?ltesi, Genel Cerrahi Anabilim Dal?, ?stanbul.

Anatomi

Periton tek tabakal? bir mezotel tabakas? ve bunun alt?n? d??eyen gev?ek ve vask?ler bir ba? dokusundan ibarettir. Total olarak periton alan? eri?kin bir ki?inin v?cut ?l??lerine e? olup yakla??k 1.8 m2?dir. Periton zar? b?t?n intestinal organlar?, kar?n arka duvar?n?, diyafram?, retroperitonu ve pelvisi kaplar. Normal ?artlar alt?nda periton i?inde az miktarda s?v? bulunur ve bu s?v? kar?n i?i organlar?n serbest hareketini sa?lar. S?v? lenfatik ?zelliklerine sahiptir ve hemen her serozal y?zden sal?nabilir, emilmesi ise daha ?ok diyafragmatik y?zden ger?ekle?ir. Emilen s?v? dola??ma torasik lenfatikler yoluyla ge?irilir. Daha b?y?k molek?ller ise (?rne?in, proteinler) yine diyafragmatik y?zde yerle?mi? lak?n denilen terminal lenfatiklerden dola??ma ge?irilir. ?e?itli partik?ller, boya maddeleri ve kan h?creleri kar?n bo?lu?una enjeksiyonun ard?ndan birka? dakika i?inde intratorasik lenfe ge?erler. Diyafram?n negatif intratorasik bas?n? ve pozitif intraabdominal bas?n? alt?ndaki aspiratif hareketi s?v? ve partik?llerin ta??nmas?na yard?mc? olur. Transport h?z?n?n insanlarda 0.5-1.0 mg/kg/saat oldu?u g?sterilmi?tir. Peritonun bu absorbsiyon veya temizlenme fonksiyonu peritonit patofizyolojisini anlamada ?nemli oldu?u gibi peritonitin erken bulgular?n? da anlamam?za yard?mc? olur. Perforasyonun ard?ndan bakteriler derhal sistemik dola??ma bu yolla kar??malar? veya pankreatit hastalar?nda ?zellikle sol toraks bo?lu?unda amilazdan zengin s?v? bulunmas? peritonda yerle?mi? lenfatik a??kl?klar?n varl?klar?na birer ?rnektir.

Pariyetal periton hem somatik hem viseral aferent sinirler taraf?ndan inerve edilir ve uyar?lara kar?? ?ok hassast?r. Pariyetal peritonu uyaran intraabdominal infeksiyonlar a?r?n?n lokalize edilerek hissedilmesini ve pozitif rebound testi ile adale sertli?ini sa?lar. Bu bulgular ?zellikle tan? i?in klinikte ?ok yard?mc?d?rlar. Pariyetal peritonun tersine viseral periton aferent sinirlerini sadece otonomik sinir sisteminden al?r ve uyar?lara kar?? hassas de?ildir. Sadece distansiyon ve traksiyon uyar?c? etki ortaya ??kar?p iyi lokalize edilemeyen k?nt a?r? olarak tan?mlan?r.

Periton biyolojik bir membran olarak su, elektrolit, k???k molek?ller ve baz? makromolek?lleri ge?irebilir. Bu emilim intraabdominal bas?n?, dehidratasyon, ?ok, artm?? portal bas?n?, kal?nla?m?? periton gibi hallerden etkilenir. Bu konular hakk?ndaki bilgiler ?zellikle periton diyalizi yap?lan hastalar ?zerindeki ?al??malarla daha da artm??t?r.

PER?TON F?ZYOLOJ?S?

Travmaya Genel Yan?t

Peritonu ilgilendiren herhangi bir hasar?n ard?ndan histamin ve di?er permeabilite fakt?rleri peritonun mast h?crelerinden sal?n?r. B?ylece artan vask?ler permeabilite ile fibrinojen i?eren proteinden zengin plazma kar?n bo?lu?una dolar. Ekstrasel?ler interstisyel kompartmandan kar?n bo?lu?una ge?en d???k protein i?erikli s?v? ise diapedezisi uyar?r ve polimorf n?veli l?kositler iltihabi b?lgeye y???l?rlar. Bu erken vask?ler ve trans?datif yan?t s?ras?nda periton iki yollu olarak ?al???r, b?ylece toksin ve di?er materyaller de absorbe olarak sistemik dola??ma ge?erler. ?nterstisyel s?v?n?n trans?dasyonunun ard?ndan etkilenmi? peritondan daha ?ok proteinden zengin s?v? salg?lan?r. Bu s?v?da bol miktarda bulunan fibrin ve di?er plazma proteinleri ba??rsaklar?n birbirine ve kar?n duvarlar?na yap??mas?na neden olur. Bu mekanizma infeksiyonu bir b?lgede hapsetmek i?in ?ok ?nemli bir defans mekanizmas?d?r. Peritonitin iyile?mesinden sonra bu adezyonlar ilerki y?llarda intestinal obstr?ksiyonlara neden olabilirler. Peritonitin erken d?nemlerinde adezyonlar daha ?ok fibrin?zd?r. Bunlar peritonitin iyile?mesi a?amas?nda sal?nan plazminojen aktivat?rleri ile eritilirler. Ancak fibrinoliz olmas? i?in sa?lam mezotel tabakas?n?n geri gelmi? olmas? gerekli olup infeksiyonunun devam?, iskemi, yabanc? cisim gibi durumlarda fibrinoliz bozulur.

Hipovolemi

?rritasyona neden olan s?v?lar?n veya bakterilerin periton i?ine ge?meleri ve uyard?klar? vazodilatasyon yan?t? ile bo?lu?a veya subendotelyal ba? dokusu i?ine olu?an eks?dasyon ba?lang??ta 10 L?yi bulur. Atonik dilate ba??rsak anslar? da bir miktar s?v? kayb?na neden olur. B?ylece infeksiyonun ?iddetine ba?l? olarak hipovolemik ?ok bile geli?ebilir.

?ntraabdominal Bas?n? Art???

Peritonun i?inde veya tabakalar aras?nda s?v?n?n tutulmas?, buna ilave olarak ba??rsaklar?n ?demli ve dilate olmalar? intraabdominal bas?nc?n artmas?na neden olur. Artm?? bas?n? pulmoner, kardiyak, renal fonksiyonlar? negatif olarak etkilerken karaci?er ve intestinal kan ak?m?n? da bozar. ?zellikle akci?er yetmezli?ini (ARDS) takip eden multi organ yetmezli?i ve ?l?m artm?? intraabdominal bas?n?l? hastalarda daha s?kl?kla olu?maktad?r. Abdominal dekompresyon bu negatif etkileri geri ?evirebilmektedir. Pozitif bas??la solunum yapt?r?lan hastalarda artm?? kar?n i?i bas?nc?, santral ven bas?nc?nda, pulmoner kapiller bas?n?ta, ortalama pulmoner arter bas?nc?nda ve pulmoner vask?ler rezistansta artmaya, kalbe ven?z d?n??te azalmaya neden olur. ?ntraabdominal bas?nc?n 20 cmH2O ?zerine ??kmas?, ortalama arter bas?nc? ve sistemik vask?ler rezistansta art?? ile inferior vena kava ak?m? ve kardiyak out put da azal??a neden olur. B?yle bir bas?n? art??? ile renal fonksiyonlar hemen bozulur. 50 cmH2O ?zeri bas?n?larda idrar miktar? saatte 10 mL?nin alt?na d??mektedir.

?nflamasyon ve Konak??n?n Yan?t?

Bakteriyel endo veya ekzotoksin veya travma gibi herhangi bir zararl? uyar? konak??da inflamatuvar yan?t denilen bir seri reaksiyona neden olur. Bu yan?tta imm?n sistemin b?t?n par?alar? h?zla infeksiyon alan?na ula??r. Eriyik ve h?cresel komponentleri vard?r. Eriyik komponentleri imm?nglobulinler, kompleman sistemi, l?kotrienler, inflamatuvar otokoidler ve akut faz sitokinleridir. H?cresel komponentleri makrofajlar, fagositik h?creler, mast h?creleri, bazofiller, trombositler, endotel h?creleri, lenfositler ve l?kositlerdir. B?t?n bu inflamatuvar olaylar?n ortak hedefi bakterilerin ?l?m?n? sa?lamak, yabanc? cisimleri ortadan kald?rmak ve normal fizyolojiyi tekrar yerine getirmektir.

Peritoneal kontaminasyonun ard?ndan ula??labilecek en ideal hedef bakteriyel ?o?alman?n ?nlenebildi?i ve konak??n?n defans mekanizmalar? ile bakterileri ?ld?rd??? dengeyi yakalamakt?r. Bu anlamda ilk m?cadeleye giren h?creler peritoneal makrofajlard?r. Normal periton s?v?s? mm3?de 300?den az h?cre bar?nd?r?r. ?o?unlu?u makrofaj olan bu h?creler derhal fagositoza ba?larlar. Bakterilerin IgG veya C3b ile opsonize olmalar? fagositik etkinli?i artt?r?r. 105/mm3?de bakterinin ?o?almas? ile infeksiyon geli?ir ve i?te intraabdominal infeksiyonlarla u?ra?an ki?ilerin bu rakamlara ula?madan kayna?? kurutmalar? gerekmektedir.

Endotoksin

Peritonitte g?zlenen bir?ok klinik ?zellik endotoksinin faaliyetleri ile ilgilidir. Perforasyonun ard?ndan gram-negatif bakteriler lokal defans fakt?rleri taraf?ndan par?alan?rlar veya transdiyafragmatik olarak sistemik dola??ma kar???r, burada sistemik defans fakt?rleri ile kar??la??rlar. Gram-negatif bakterilerin, ?zellikle h?cre d?? ?eperinin temel maddesi olan endotoksin bakterinin ?l?m? ile birlikte a???a ??kar. Endotoksin lipopolisakkarid yap?s?nda y?ksek molek?l a??rl?kl? fosfolipid, polisakkarid ve proteinden ibaret bir maddedir. Endotoksinin klinikte g?zlenen etkileri ate?, t?ketim koag?lopatisi, dissemine intravask?ler koag?lasyon, hiper-hipo glisemi, l?kopeni-l?kositoz, plazma lipidlerinde artma, karaci?er enzimlerinde y?kselme, trombositopeni ve plazma demir konsantrasyonunda azalmad?r. Daha y?ksek endotoksin d?zeyleri h?cresel hipoksi, ?ok ve ?l?me neden olur. Endotoksin taraf?ndan tetiklenen inflamatuvar kaskad ?o?u zaman kontrol d???na ??kar ve biyokimyasal reaksiyonlar infeksiyon ortadan kalksa bile devam ederek sepsis benzeri bir klinik tabloya neden olur. Bu duruma tersiyer peritonit veya sistemik inflamatuvar yan?t sendromu (SIRS) denilmektedir.

Lipopolisakkarid ?ok kuvvetli bir imm?nmod?lat?r olup bunun taraf?ndan uyar?lan monositler ve di?er h?creler TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8, histamin, kompleman, ?Platelet Activating Factor (PAF)?, ?Granulocyte Macrophage Colony Stimulating factor (GM-CSF)?, PG E2 ve nitrik oksit salarlar. Bu t?r sitokin sal?n?m? bir yandan infeksiyon ile sava?ta gereken inflamatuvar yan?t? artt?r?rken bir yandan da konak?? ?zerine olumsuz etkiler de g?sterebilir. Buna en iyi ?rnek PAF??n trombosit agregasyonunu artt?rmas?, pulmoner sistemde olu?an p?ht?lar?n da ARDS geli?imine zemin haz?rlamas?d?r. Pankreatit olu?turulan deney modellerinde ?zellikle PAF antagonistlerinin olumlu etkileri g?sterilmi?tir.

Konak?? Yan?t?n?n Klinik Bulgular?

Peritonitin do?urdu?u ba?lang??taki inflamatuvar olaylar ?ncelikle hipovolemiye yol a?ar hatta bazen bu durum hipovolemik ?ok tablosuna kadar varabilir. Peritonitin hemen ba?lang?c?nda bakteri ve endotoksin sistemik dola??ma ge?ebilir ve inflamatuvar yan?t? tetikler. E?er yan?t ba?ar?l? olmaz veya de?i?iklikler etkisiz olursa septik ?ok, ARDS ve multipl organ yetmezli?i takip edecektir.

Bakteriyel ekzo ve endotoksinler bir?ok organ fonksiyonu i?in zararl?d?r. Organizman?n endotoksin ile aniden y?klenmesi makrofajlardan ve n?trofillerden sitokin sal?n?m?na ve septik ?oka neden olur. ?lk faz hiperdinamiktir ve bu fazda h?creler oksijeni kullanamazlar. Di?er reaksiyonlar?n yan?nda artm?? nitrik oksit konsantrasyonu geri d?n??s?z olarak damar yata??n? dilate eder ve bu son evreye hipodinamik evre ad? verilir. Bu evrede beden art?k yorgundur ve tedavi ba?ar?s?z kal?rsa multipl organ yetmezli?i g?nler i?inde geli?ecektir. ?lk tutulan organ akci?erlerdir. Daha sonra b?brekler, gastrointestinal sistem, hematopoetik sistem, karaci?er, santral sinir sistemi ve en sonunda kardiyovask?ler sistem gelir. Konak?? ile bakteriler aras?ndaki sava??n 4 sonucu olacakt?r.

1. Konak?? defans? mikroorganizmalar? ortadan kald?r?p toksinleri n?tralize eder.

2. ?nfeksiyonu sadece lokalize eder (apse).

3. Konak?? mikroorganizmalar? kontrol alt?na al?r fakat ba?lat?lm?? inflamatuvar yan?t? durduramaz (SIRS), bu durumda genellikle hasta kaybedilir.

4. Konak?? defans? orgnizmalara kar?? m?cadele veremez ve derhal ?l?r.

PER?TON?T?N KL?N?K BULGULARI

Bilin? bozuklu?u, takipne, ta?ikardi, hipotansiyon, ate?, oliguri ve kalp yetmezli?inin bulundu?u bir klinik tablo ortaya ??kar. L?kositoz ve ?zellikle sola kayma hematolojik olarak ?nemli bir tespittir. Septisemi geli?ince ciltte ve konjuktivada pete?i benzeri lezyonlar g?r?lebilir. Hemolize ba?l? anemi daha ?ok klostridia, Escherichia coli, stafilokok ve Pseudomonas septisemilerinde otaya ??kar. ?ok daha ?ok gram-negatif sepsiste g?r?l?r. Postoperatif d?nemde ani ba?lang??l? takipne ve hipotansiyon anastomoz ka?a??n?n ilk bulgusudur. Septik ?okta iki farkl? klinik faz ortaya ??kar. Birincisi erken hiperdinamik faz, di?eri ise ge? hipodinamik fazd?r.

Metabolik Yan?t

Periferik oksijen ihtiyac?ndaki art??a paralel olarak metabolik h?z artar. Ayn? d?nemde akci?erin ve kalbin oksijen da??tma kapasitesi azal?r. Adale ve di?er periferik dokularda yava?lam?? dola??m metabolizman?n aerobikten anaerobik metabolizmaya d?nmesine neden olur. Sonu?ta karbonhidrat metabolizmas?n?n son ?r?nleri birikmeye ba?lar ve laktik asidoz g?r?l?r. E?er anaerobik metabolik son ?r?nler ?ok birikirse lokal arterioler dilatasyon meydana gelir ve bu durumu tolere etmek ?zere kalp at?m vol?m? artt?r?lmaya ?al???l?r. Ancak peritonit nedeniyle hipovolemi de oldu?u i?in normal kan bas?nc?n? sa?lamak giderek daha zorla??r. Hipotansiyon geli?irse kalbe ve beyine olan kan ak?m?n? sa?lamak i?in vazokonstr?ksiyon geli?ir. Sonu?ta azalm?? doku perf?zyonu ve oksijenizasyonu, anaerobik glikoliz hep beraber laktik asit birikimini h?zland?r?r. Renal perf?zyonun da azalm?? olmas? metabolik asidozun daha da derinle?mesini sa?lar. V?cut bu durumu bir par?a rahatlatmak i?in solunum yoluyla CO2 atmaya ?al???r ve bu s?rada takipne sorunu tespit edilir.

Karaci?erin glikojen depolar? peritonit varl???nda hemen kullan?l?r. Lipoliz artmas?na ra?men ya?lar peritonitte enerji kayna?? olarak kullan?lmazlar. Protein katabolizmas? erkenden ba?lar ve giderek daha ciddi boyutlara ula??r. Dola??mdaki albuminin azalmas?n?n di?er nedenleri IL-1?in albumin sentezini azaltmas? ve periton bo?lu?u i?ine de albumin kayb?n?n olmas?d?r.

Kardiyak Yan?t

Ekstrasel?ler s?v? vol?m?n?n azalmas? ve ilerleyici asidoz kalbin etkilenmesine neden olur. Kalp h?z? artarak kalp at?m vol?m? artt?r?lmaya ?al???l?r fakat bu mekanizma genellikle yeterli olmaz. ?zellikle de asidoz geli?imi kalp adalesinin kontraktilitesini bozar ve at?m vol?m?n?n d??mesine neden olur.

Respiratuar Yan?t

?nflamatuvar peritonun ve ileusun yaratt??? abdominal distansiyon diyafragmatik ve interkostal solunum hareketlerini negatif y?nde etkiler. Ventilasyon hacminde azalmayla beraber bazal akci?er loblar?nda atelektezi ortaya ??kar. Peritonitin erken evrelerinde hem metabolik asidozdan hem de hipoksi nedeniyle uyar?lm?? artm?? solunum h?z? tespit edilir. Ventilasyon perf?zyon denge bozuklu?u ventilasyonu olamayan alveollere perf?zyonun devam etmesinden ileri gelir. Bu durumda akci?er i?indeki ?antlar a??l?r ve periferik hipoksi tablosu ortaya ??kar. Oksijenlenemeden dokulara geri d?nen kan, doku hipoksisine, bunu d?zeltebilmek i?in hiperventilasyona ve respiratuar alkaloza yol a?ar. ?lave olarak akci?er i?indeki kapillerlerin ge?irgenli?inin artmas?na ba?l? olarak interstisyuma ve alveol i?ine s?v? ka?a?? olur. B?ylece akci?erin gerginli?i azal?r ve vask?ler direnci artar. Pulmoner ?dem ilerledik?e alveol i?inde proteinden zengin bir s?v? birikmeye ba?lar, bu durum alveoler surfaktan? azalt?r ve alveoler kollapsa ve r?ntgen filmlerinde konsolide alanlar?n g?r?lmesine neden olur. Yama ?eklindeki akci?er infiltrasyonlar?n?n tespit edildi?i bu akci?er yetmezli?i tablosuna ?Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)? ad? verilir.

Renal Yan?t

Hipovolemi ve endotoksemiye ba?l? olarak glomer?l perf?zyonunun ve filtrasyonunun d??mesi b?brek i?inde kortikomed?ller seviyede intraarteryel ?antlar?n a??lmas?na neden olur. B?bre?e gelen kan daha ?ok santral b?brek dokular?n? beslerken korteks ?ok az miktarda kan al?r. Bu fenomene kortikomed?ller ayr?lma ad? verilir ve glomer?l filtrasyonu bu a?amadan sonra ?ok ciddi olarak bozulur. Uzun s?ren baz? sepsis olgular?nda proliferatif glomerulonefrit g?r?lebilir ve bu bozukluk ya?ayan hastalar?n ileride kronik b?brek yetmezli?ine girmelerine neden olabilir.

L?kosit Fonksiyonlar?

Bozulmu? migrasyon ile karakterli n?trofil disfonksiyonu septisemili hastalarda s?k g?r?l?r. Bunun mekanizmas? tam a???a kavu?mam??t?r ancak dola??mdaki kemotaktik fakt?rlerin yetersizli?i ile a??klanmak istenmektedir. ?ntraabdominal infeksiyonu olan bir hastada uzak organlarda infeksiyon geli?ip geli?emeyece?i de a??k de?ildir.

Ba??rsak Cevab?

?lk yan?t ge?ici bir hipermotilite ?eklinde olur ve k?sa bir zaman sonra adinamik ileus oturur. Ba??rsaklar, birikmi? olan s?v? ve hava ile geni?ler, absorbsiyon azal?rken sekresyon artar ve b?ylelikle sekestre olan s?v? miktar? litreleri bulabilir.

Endokrin Yan?t

Peritonit bir?ok endokrin organ i?in uyar?c? rol oynar. Adrenalden salg?lanan epinefrin ve norepinefrin vazokonstr?ksiyon, ta?ikardi ve terlemeye neden olur. Hipovolemiye yan?t olarak aldosteron ve antidi?retik hormonda artar, b?ylece b?breklerden su ve tuz tutulmu? olur. Su retansiyonu daha fazla oldu?u i?in dil?syonel hiponatremi meydana gelir. Tiroid metabolizmas? da azal?r hatta bazen ?ok ciddi hipotiroidizmler olu?abilir.

Peritonitlerin S?n?fland?r?lmas?

1.??? Primer peritonitler:

? ?ocukluk ?a?? spontan peritonitleri,

? Eri?kin spontan peritonitleri,

? CAPD peritoniti,

? Gran?lomatoz peritonit,

? Di?er.

2.??? Sekonder peritonitler:

? Akut perforasyon peritonitleri;

Gastrointestinal perforasyonlar,

?ntestinal iskemi,

Pelvik peritonit,

Di?er.

? Postoperatif peritonitler;

Anastomoz ka?a??,

? Posttravmatik peritonit;

K?nt kar?n travmalar?,

Delici alet yaralanmalar?,

Di?er.

3. Tersiyer peritonitler:

? Patojenik ajan olmayan peritonitler,

? Mantar peritonitler,

? D???k patojenik kabiliyetli bakteri peritoniti.

4. Peritonitin di?er formlar?:

? Aseptik steril peritonit,

? Gran?lomat?z peritonit,

? ?la?larla ili?kili peritonitler,

? Periodik peritonit,

? Kur?un zehirlenmesi,

? Hiperlipidemik peritonit,

? Porfiria,

? Yabanc? cisim peritoniti,

? Talk peritoniti.

5. ?ntraabdominal apseler:

? Primer peritonitle birlikte,

? Sekonder peritonitle birlikte.

Genel cerrahi prati?inde s?k g?r?len sekonder peritonitler daha ?ok i?i bo? organ perforasyonlar?na ba?l?d?r. Safra ve idrar steril olduklar? m?ddet?e periton i?in hafif derecede irritand?rlar ancak infekte olduklar?nda ?ok ciddi periton reaksiyonu meydana getirirler. Perforasyonlardan hemen sonra da mide s?v?s? genel olarak sterildir ve kimyasal bir peritonit yapar, bol s?v? kayb?na neden olur. Ancak tedavi edilmezse 6-12 saat i?inde bakteriyel peritonit halini al?r. ?ntraperitoneal s?v?, opsonik proteinlerin konsantrasyonunun azalmas?na ve fagositozun bozulmas?na neden olur. Bundan ba?ka e?er ortamda hemoglobin de varsa ?zellikle E. coli l?kotoksin ?reterek bakterisidal aktiviteyi azalt?r. S?n?rl? lokalize infeksiyonlar konak?? defans? taraf?ndan ortadan kald?r?labilir fakat devam eden kontaminasyon generalize peritonit, septisemi ve multi organ yetmezli?ine neden olur. Peritonitin ?iddetini etkileyen fakt?rler; bakteriyel kontaminasyonun tipi, ba?lang??ta olaya neden olan hasar?n ?ekli, konak??n?n imm?n ve n?trisyonel durumudur. Peritonitin derecesi de sebebe ba?l? olarak de?i?ir. Temiz (proksimal perforasyonlar) veya iyi s?n?rl? kontaminasyonlar (perfore apendisit) ?ok yava? ilerleyen bir seyir g?sterirler. Tersine distal segmentlerden olan perforasyonlar ve bakteriler, infekte safra ile olan kontaminasyonlar peritoneal defans? s?ratle yenerler. ?mm?n sistemi bask?lanm?? olan hastalarda ise hafif bir peritonit bile hayat? tehdit edici bir fakt?r olabilir.

Bakteriyoloji

Peritonitin olu?turdu?u sistemik sepsis patojenin vir?lans?na, bakteri yo?unlu?una, bakteri proliferasyonunun s?resine ve bakterilerin birbirlerine olan sinerjik etkilerine ba?l?d?r. Spontan bakteriyel peritonitlerin tersine sekonder peritonitler her zaman polimikrobiyaldir. K?lt?rlerde genellikle birden fazla aerobik ve ikiden fazla anaerobik t?r ?rer. Genellikle ?reyen organizma sorun olan organdaki flora ?rne?ine benzer. Gastrik asit sekresyonu ve mide bo?al?m? normal oldu?u m?ddet?e mide ve duodenum perforasyonlar? steril olarak kal?r ve k?lt?rlerde sadece az miktarda gram-pozitif organizma ?retilir. Bo?ulmu? f?t??a ba?l? distal ince ba??rsak iskemik perforasyonlar?nda %30 aerobik, %10 anaerobik organizmalara ba?l? infeksiyonlar geli?ir.

Gaita periton i?in ileri derecede toksiktir. 1 g gaitada 1012 bakteri bulunur. Gram-negatif ve anaeorobik ?remeler apendiks, kolon ve rektum infeksiyonlar? i?in karakteristiktir. Aerobik patojenler gram-negatif bakterilerden E. coli, streptokoklar, Proteus ve Enterobacter-Klebsiella grubunu i?erir. Bacteroides fragilis yan?nda anaerobik koklar ve klostridyalar en s?k izole edilen anaerobik organizmalard?r. Fekal anaerop ve aerop bakteriler aras?ndaki sinerji infeksiyonun ?iddetini artt?r?r.

?ntraabdominal ?nfeksiyonlar?n Tan?s?

K?sa bir hikaye ile ne kadar zamandan beri hastal???n var oldu?u, a?r?n?n, ate? ve titremenin varl???, a?r?n?n lokal mi, genel mi oldu?u, karakteri (kramp, k?nt ve yan?c? gibi), pozisyonla yer de?i?ikli?i, i?tah?n durumu, bulant?, kusma ve ileus semptomlar? ile ge?irilmi? operasyonlar ara?t?r?l?r. ?nceleri var olan viseral a?r? daha ?ok k?nt vas?fl? ve kar?nda, orta kadranda hissedilen bir a?r?d?r. Zamanla pariyetal a?r? ?eklini al?nca daha ?ok lokalize olur ve inflamasyon b?lgesini i?aret edecek ?ekilde yer de?i?tirir.

Hemodinami ve Solunum De?erlendirilmesi

Hipotansiyonun iki ayr? sebebi olabilir. Birincisi yeterli olarak oral al?m?n?n olmamas?, solunum yoluyla artm?? kay?p, ate?in etkisi ve kar?n i?inde sekestre olmu? b?y?k miktardaki ekstrasel?ler s?v?d?r. E?er sepsis varsa olu?an dif?z kapiller ka?ak da bu s?v? kayb?n? artt?r?r. ?kinci sebep ise sepsisin bir komponenti olan kardiyak ve vask?ler yetmezliktir. Bu t?r hastalar?n derhal yo?un bak?mda ve santral monit?rizasyonla bak?lmalar? gereklidir.

Fizik muayeneye ge?ilerek, inspeksiyon, osk?ltasyon ve palpasyon yap?larak akut kar?n hastal??? bulgular? (defans, rebound, azalm?? ba??rsak sesleri gibi) not edilir. Laboratuvar testleri aras?nda l?kositoz (25.000/mm3?ten fazla) ve l?kopeni (4000/mm3?ten az) y?ksek mortalitenin ba?lang??taki i?aretleridir. Direkt bat?n ve akci?er filmleri radyolojik olarak tan? koymada ?o?u zaman yeterli olur ancak ?ok kesin kan?tlar?n olmad??? ve genel durumu uygun hastalarda abdominal BT de tan? ama?l? olarak kullan??l? bulunmu?tur.

PER?TON?T?N TEDAV?S?

Preoperatif Haz?rl?k

Peritonitte preoperatif haz?rl?k d?neminde s?v? elektrolit tedavisi, antibiyotikler, oksijen, gerekirse solunuma mekanik destek, nazogastrik t?p yerle?tirilmesi, idrar sondas? konulmas? ve vital bulgular ile biyokimyasal parametrelerin monit?rizasyonu yap?l?r. Tan?s? konulmu? ve ??phe alt?nda olmayan hastalara analjezik yap?labilir. Yeterli verilmesine ra?men hipotansiyonun d?zelmedi?i hastalarda ameliyat ?ncesi vazopress?rler de ba?lanabilir. ?deal olarak metabolik ve s?v? ihtiyac? tam olarak kar??lanm?? hastalar? en k?sa s?rede operasyona almak gerekmektedir. Vol?m?n yerine konulmas?nda monit?rizasyon i?in Swan-Ganz kateteri yerle?tirilmesi ve s?v? olarak da kristaloidlerin se?ilmesi ?nerilmektedir. Oksijenin transnazal olarak ba?lanmas?, hafif hipoksik hastalar i?in yeterli olabilir. Ancak yeterli alveoler ventilasyonun olmad???n?n i?areti olan PaCO2?nin 50 mmHg?y? a?mas?, PaO2?nin 55 mmHg?n?n alt?na inmesi, aksesuar adalelerin solunuma kat?lmas?, h?zl? ve y?zeyel solunum bulgular?n?n ortaya ??kmas? gibi durumlarda mekanik solunum deste?i gerekli olacakt?r. Peritonitte b?brek fonksiyonlar? hipotansiyona, artm?? kar?n i?i bas?nc?na, nefrotoksik ila?lara ve sepsise ba?l? olarak bozulabilir. B?yle durumlarda di?retikler daha fazla nefrotoksik olabilece?i i?in b?brek kan ak?m?n? artt?ran dopamin gibi ila?lar?n kullan?lmas? daha yararl? olur. B?brek fonksiyonlar? bunlara ra?men d?zelmeyen hastalarda zaman ge?irmeden hemofiltrasyon ba?lanmal?d?r.

Cerrahi tedavide genel olarak vertikal bir insizyonla t?m abdominal kavite g?zden ge?irilerek kontaminasyonu yapan kaynak kontrol alt?na al?nmaya ?al???l?r (rezeksiyon, primer onar?m, ostomi, drenaj gibi). Kar?n bol miktarda fizyolojik serum ile y?kanarak t?m infekte doku, debris ve d??k? partik?lleri y?kan?r. Bu ama?la kullan?lacak olan s?v? miktar?n?n 8-10 L civar?nda olmas? ?nerilir. Ayn? y?kama i?leminin postoperatif d?nemde devaml? olarak yap?lmas?n?n da olumlu etkisi g?sterilmemi? hatta yerinde b?rak?lan drenlere ba?l? fist?l gibi komplikasyonlar?n meydana gelebilece?i bildirilmi?tir. Bu s?v?lara antibakteriyel veya antiseptik maddelerin kat?lmas?n?n bir yarar? olmad??? g?sterilmi?tir. Nekrotik dokular?n basit?e temizlenmesi yeterli olup radikal debritman?n herhangi bir yarar? yoktur.

Operasyonun bitimindeki en ?nemli karar kar?n duvar?n?n kapat?l?p kapat?lmamas?d?r. ?zellikle ?demli periton bo?lu?u ve dilate ba??rsak looplar? varl???nda, kar?n kapat?l?nca abdominal kompartman sendromu geli?ebilece?i i?in kar?n duvar?n?n ge?ici olarak yama ile kapat?lmas? ?nerilmektedir. Buna ilave olarak iskemi, pankreatit gibi hallerde planl? reoperasyonlara ihtiya? duyulmaktad?r. Bu t?r hastalarda da kar?n? ge?ici olarak kapatmak daha uygun olacakt?r. Hastalar ya 24 saatlik aral?klarla tekrar opere edilir veya klinik parametrelerin gidi?ine g?re abdominal temizlik yapmak, drenleri de?i?tirmek gibi endikasyonlar?n varl???yla reoperasyon zaman? belirlenir.

?NTRAABDOM?NAL ?NFEKS?YONLARDA ANT?M?KROB?YAL TEDAV?

?ntraabdominal infeksiyonlar?n tedavisinde antibiyotikleri kullanman?n amac? cerrahi tedaviye ilave olarak mikroorganizmalar?n temizlenmesini h?zland?rmak, klinik bulgular?n yat??mas?n? sa?lamak ve tekrar geli?ebilecek infeksiy?z komplikasyonlar? ?nlemektir. Cerrahi yara b?ylesine infekte ortamlarda ?ok risk alt?nda oldu?u i?in antibiyotiklerin operasyondan ?nce ba?lanmas? gerekir. Antibiyotik tedavisi, s?v? vol?m? yerine konulup yeterli doku perf?zyonu sa?land?ktan sonra ba?lanmal?d?r. ?zellikle renal yetmezlik bulgular? olan hastalarda nefrotoksik ?zellikleri olan ila?lar (aminoglikozid gibi) kullan?lmamal?d?r. K?lt?r i?in abdominal s?v?lar?n al?nmas? ve laboratuvara uygun ortamda ta??nmas? ?ok ?nemlidir. Ancak bu sonu?lar al?n?ncaya kadar empirik ama?l? antibiyotik tedavisi ba?lanmas? gerekecektir. Klinisyenler perforasyon yerinden do?abilecek kontaminasyona uygun antibiyoti?i se?mek i?in b?lgesel flora konusunda bilgili olmak zorundad?rlar. Antibiyotiklerin enterik gram-negatiflere ve zorunlu anaerobik basillere kar?? olmas? gerekecektir. Ancak genel olarak gastrik, duodenal ve proksimal jejunal perforasyonlar ?ok az miktarda gram-pozitif aerobik ve gram-negatif anaerobik organizman?n periton bo?lu?una ??kmas?na neden olurlar. Bu organizmalar?n hepsi beta-laktamlara kar?? hassas olmalar?na ra?men sa?l?kl? bireylerde defans fakt?rleri h?zla mikroorganizmalar? eradike eder. Bunun yan?nda distal ince ba??rsak ve kolon perforasyonlar?nda fak?ltatif gram-negatiflerin yan?nda Bacteroides fragilis gibi kolon k?kenli anaerobik basiller ?retilebilir.

Antienterokokal tedavi verilmesi tart??mal? bir konudur. Bir?ok uzman bu t?r tedavinin enterokokun tek ba??na ?retilebildi?i veya kanda enterokokun ?retildi?i infeksiyonlarda yap?lmas?n? ?nermektedir. Mikst gram-negatif ve pozitif infeksiyonlarda bir de enterokokun bulunmas? ampisilin veya vankomisin gibi enterokok kar??t? bir tedaviyi ba?lamay? gerektirmez. Enterokoklar ?ok d???k dereceli patojenler olup invaziv infeksiyonlara pek neden olmazlar. Ancak sepsiste olan veya sepsisten yeni ??km?? ki?ileri de imm?ns?presif olarak kabul edip, ?zellikle tekrarlayan abdominal infeksiyonlar varl???nda spesifik tedavi ba?lamak gerekecektir.

Mantar k?lt?rlerinde ?reme olmas? tedavi i?in yeterli de?ildir. Sadece imm?ns?presif tedavi alan, transplantasyon yap?lm?? veya inflamatuvar hastal??? olanlarda antifungal tedaviye ihtiya? olacakt?r.

Tedaviye yan?t, fizik muayene bulgular?n?n yat??mas?, ate?in d??mesi, ta?ikardinin d?zelmesi ve ba??rsak fonksiyonlar?n?n geri gelmesi ile anla??l?r. ?? g?n s?reyle olumlu yan?t al?nmayan tedavi protokollerinin yeniden g?zden ge?irilmesi gerekecektir.

Uygun Antibiyotik Se?enekleri

1. Sekonder peritonit:

a. Monoterapi;

? Ampisilin-sulbaktam,

? Sefotetan,

? Sefoksitin,

? Piperasilin,

? Piperasilin/tazobaktam.

b. Kombinasyon tedavisi;

? Aminoglikozid/metronidazol veya klindamisin,

? Aztreonam/metronidazol veya klindamisin.

2. Tersiyer peritonit:

a. Monoterapi;

? ?mipenem/silastin,

? Piperasilin /tazobaktam.

b. Kombinasyon tedavisi;

? Aminoglikozid/metronidazol veya klindamisin veya imipenem/silastin,

? Aztreonam/metronidazol veya klindamisin,

? Sefepim/metronidazol veya klindamisin,

? Seftazidim/metronidazol veya klindamisin,

? Siprofloksasin/metronidazol veya klindamisin.

- Enterokoklar i?in;

Ampisilin veya piperasilin veya vankomisin,

- Metisiline diren?li stafilokoklar i?in;

Vankomisin,

- Pseudomonas i?in;

Aminoglikozid/aztreonam veya sefepim veya seftazidim veya piperasilin/tazobaktam veya imipenem/silastin,

- Kandida i?in;

Flukonazol veya amfoterisin B.

KAYNAKLAR

  1. Chiu W, Gann D. The septic response in Current surgical therapy. In: Cameron J (ed). 6th ed. 1998:1130.
  2. Cooper C, Salea T. Abdominal compartment syndrome. In: Comeron J (ed). Current Surgical Therapy. 6th ed. 1998:937.
  3. Farber M, Abrams JH. Antibiotics for the acute abdomen. Surgical Clinics of North America 1997: 1395.
  4. Jama R, Salamon J. Peritonitis and intraabdominal abscess. In: Cameron J (ed). Current Surgical Therapy. 6th ed. 1998:1082.
  5. Marin R, Rossi R. The acute abdomen: An overview and algorythms. Surgical Clinics of North America 1997:1227.
  6. Mileski W. Multiple system organ failure. In: Cameron J (ed). Current Surgical Therapy. 6th ed.? 1998:1154.
  7. Solomkin J, Witman D, West M, Barie P. Intraabdominal infections. In: Schwartz S (ed). Principles of Surgery. 7th ed. 1999:1535.
  8. Witmar D, Condon R, Walker A. Peritonitis and intraabdominal abscess. In: Schwartz S (ed). Priciples of Surgery. 6th ed. 1995:1499.

YAZI?MA ADRES?:

Prof. Dr. Cumhur YE?EN

Marmara ?niversitesi T?p Fak?ltesi

Genel Cerrahi Anabilim Dal?

?STANBUL